El proceso de envejecimiento a nivel celular no solo se puede detener sino también revertir. Científicos en EE. UU. lograron llevar los músculos de un ratón de 6 años al estado de los músculos de un ratón de 60 meses, lo que equivale a 40 años de rejuvenecimiento de los órganos de un niño de XNUMX años. A su vez, científicos de Alemania rejuvenecieron el cerebro bloqueando solo una molécula de señalización.
Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de Harvard dirigido por el prof. genética de David Sinclair, hizo este descubrimiento, por así decirlo, con motivo de la investigación sobre la señalización intracelular. Ocurre a través de la interacción de moléculas de señalización. Suelen ser proteínas que, con la ayuda de compuestos químicos en su estructura, transfieren datos de una zona de la célula a otra.
Como resultó durante la investigación, la interrupción de la comunicación entre el núcleo celular y las mitocondrias da como resultado un envejecimiento acelerado de las células. Sin embargo, este proceso se puede revertir: en estudios en un modelo de ratón, se descubrió que restaurar la comunicación intracelular rejuvenece el tejido y hace que se vea y funcione de la misma manera que en ratones jóvenes.
El proceso de envejecimiento en la célula, descubierto por nuestro equipo, recuerda un poco a un matrimonio: cuando es joven, se comunica sin problemas, pero con el tiempo, cuando vive muy cerca durante muchos años, la comunicación cesa gradualmente. Restablecer la comunicación, por otro lado, resuelve todos los problemas – dijo el prof. Sinclair.
Las mitocondrias se encuentran entre los orgánulos celulares más importantes, con un tamaño que varía de 2 a 8 micrones. Son el lugar donde, como resultado del proceso de respiración celular, se produce la mayor parte del trifosfato de adenosina (ATP) en la célula, que es su fuente de energía. Las mitocondrias también están involucradas en la señalización celular, el crecimiento y la apoptosis, y el control de todo el ciclo de vida celular.
Investigación del equipo del prof. El enfoque de Sinclair estaba en un grupo de genes llamados sirtuinas. Estos son los genes que codifican las proteínas Sir2. Participan en muchos procesos continuos en las células, como la modificación postraduccional de proteínas, el silenciamiento de la transcripción génica, la activación de mecanismos de reparación del ADN y la regulación de procesos metabólicos. Uno de los genes codificadores básicos, SIRT1, puede ser activado, según estudios previos, por el resveratol, un compuesto químico que se encuentra, entre otros, en las uvas, el vino tinto y algunas variedades de frutos secos.
Se puede ayudar al genoma
Los científicos han encontrado una sustancia química que la célula puede convertir en NAD+ que restablece la comunicación entre el núcleo y las mitocondrias mediante la acción adecuada de SIRT1. La rápida administración de este compuesto le permite revertir por completo el proceso de envejecimiento; lento, es decir, después de mucho tiempo, ralentizarlo significativamente y reducir sus efectos.
En el transcurso del experimento, los científicos utilizaron el tejido muscular de un ratón de dos años. A sus células se les suministró un compuesto químico que se transformó en NAD+, y se revisaron los indicadores de resistencia a la insulina, relajación muscular e inflamación. Indican la edad del tejido muscular. Al final resultó que, después de generar NAD+ adicional, el tejido muscular de un ratón de 2 años no difería en nada del de un ratón de 6 meses. Sería como rejuvenecer los músculos de un hombre de 60 años al estado de uno de 20 años.
Por cierto, ha salido a la luz el importante papel que juega HIF-1. Este factor se descompone rápidamente en condiciones normales de concentración de oxígeno. Cuando hay menos, se acumula en los tejidos. Esto sucede a medida que las células envejecen, pero también en algunas formas de cáncer. Esto explicaría por qué el riesgo de cáncer aumenta con la edad y, al mismo tiempo, muestra que la fisiología de la formación del cáncer es similar a la del envejecimiento. Gracias a más investigaciones, su riesgo debería reducirse, dice la Dra. Ana Gomes del equipo del Prof. Sinclair.
Actualmente, la investigación ya no es sobre tejidos, sino sobre ratones vivos. Los científicos de la Escuela de Medicina de Harvard quieren ver cuánto pueden durar sus vidas después de usar una nueva forma de restaurar la comunicación intracelular.
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Una molécula bloquea las neuronas
A su vez, un equipo de científicos del centro alemán de investigación del cáncer, Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ), dirigido por el Dr. Any Martin-Villalba, exploró otro aspecto importante del proceso de envejecimiento: la disminución de la concentración, el pensamiento lógico y la memoria. Estos efectos son causados por la disminución del número de neuronas en el cerebro con la edad.
El equipo identificó una molécula de señalización en el cerebro de un viejo ratón llamado Dickkopf-1 o Dkk-1. El bloqueo de su producción mediante el silenciamiento del gen responsable de su creación resultó en un aumento en el número de neuronas. Al bloquear Dkk-1, liberamos el freno neuronal, restableciendo el rendimiento en la memoria espacial al nivel observado en animales jóvenes, dijo el Dr. Martin-Villalba.
Las células madre neurales se encuentran en el hipocampo y son responsables de la formación de nuevas neuronas. Las moléculas específicas en la vecindad inmediata de estas células determinan su propósito: pueden permanecer inactivas, renovarse o diferenciarse en dos tipos de células cerebrales especializadas: astrocitos o neuronas. Una molécula de señalización llamada Wnt apoya la formación de nuevas neuronas, mientras que Dkk-1 suprime su acción.
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Los ratones más viejos bloqueados con Dkk-1 mostraron casi el mismo rendimiento en tareas de memoria y reconocimiento que los ratones jóvenes, ya que su capacidad para renovar y generar neuronas inmaduras en sus cerebros se estableció en un nivel característico de los animales jóvenes. Por otro lado, los ratones jóvenes sin Dkk-1 mostraron una menor susceptibilidad al desarrollo de depresión post estrés que los ratones de la misma edad, pero con presencia de Dkk-1. Esto significa que al causar una disminución en la cantidad de Dkk-1, también puede no solo aumentar la capacidad de la memoria, sino también contrarrestar la depresión.
Los científicos dicen que ahora será necesario desarrollar una serie de pruebas para inhibidores biológicos de Dkk-1 y desarrollar métodos para crear medicamentos que permitan su uso. Serían fármacos que actuarían de forma multilateral, por un lado contrarrestarían la pérdida de memoria y de capacidades conocidas por los mayores, y por otro lado actuarían como antidepresivos. Debido a la importancia del problema, probablemente pasarán entre 3 y 5 años antes de que los primeros medicamentos bloqueadores de Dkk-1 estén en el mercado.