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La alveolitis alérgica exógena también se denomina neumonitis por hipersensibilidad. La abreviatura de la enfermedad es EAA. Este término refleja todo un grupo de enfermedades que afectan el intersticio de los pulmones, es decir, el tejido conectivo de los órganos. La inflamación se concentra en el parénquima pulmonar y las vías respiratorias pequeñas. Ocurre cuando una variedad de antígenos (hongos, bacterias, proteínas animales, químicos) ingresan desde el exterior.
Por primera vez, la alveolitis alérgica exógena fue descrita por J.
A futuro se pudo establecer que la alveolitis alérgica de tipo exógeno puede desencadenarse por otras causas. En particular, en 1965, C. Reed y sus colegas encontraron síntomas similares en tres pacientes que criaban palomas. Comenzaron a llamar a tal alveolitis "el pulmón de los amantes de las aves".
Las estadísticas de los últimos años indican que la enfermedad está bastante extendida entre las personas que, por su actividad profesional, interactúan con plumas y plumones de aves, así como con piensos compuestos. De cada 100 habitantes, la alveolitis alérgica exógena se diagnosticará en 000 personas. Al mismo tiempo, es imposible predecir con precisión qué persona en particular que es alérgica al plumón oa las plumas desarrollará alveolitis.
Como muestra la práctica, del 5 al 15% de las personas que interactúan con altas concentraciones de alérgenos desarrollarán neumonitis. Hasta el momento se desconoce la prevalencia de alveolitis entre individuos que trabajan con bajas concentraciones de sustancias sensibilizantes. Sin embargo, este problema es bastante agudo, ya que la industria se desarrolla cada vez más intensamente cada año, lo que significa que cada vez más personas se involucran en este tipo de actividades.
Etiología
La alveolitis alérgica se desarrolla debido a la inhalación de un alérgeno, que ingresa a los pulmones junto con el aire. Varias sustancias pueden actuar como alérgenos. Los alérgenos más agresivos en este sentido son las esporas de hongos del heno podrido, la corteza de arce, la caña de azúcar, etc.
Además, no se debe descartar el polen de las plantas, los compuestos de proteínas y el polvo doméstico. Algunos medicamentos, como los antibióticos o los derivados del nitrofurano, pueden causar alveolitis alérgica incluso sin inhalación previa y después de ingresar al cuerpo por otras vías.
No solo es importante el hecho de que los alérgenos ingresen al tracto respiratorio, sino también su concentración y tamaño. Si las partículas no superan las 5 micras, entonces no será difícil que lleguen a los alvéolos y provoquen en ellos una reacción de hipersensibilidad.
Dado que los alérgenos que causan EAA se asocian con mayor frecuencia con las actividades profesionales de una persona, se nombraron variedades de alveolitis para varias profesiones:
Pulmón de granjero. Los antígenos se encuentran en el heno mohoso, entre ellos: Actinomycetes termofílicos, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
El pulmón de los amantes de las aves. Los alérgenos se encuentran en los excrementos y la caspa de las aves. Se convierten en proteínas de suero de aves.
Bagazoz. El alérgeno es la caña de azúcar, concretamente Mycropolysporal faeni y Thermoactinomycas sacchari.
El pulmón de las personas que cultivan hongos. El compost se convierte en fuente de alérgenos y Mycropolysporal faeni y Thermoactinomycas vulgaris actúan como antígenos.
Pulmón de personas que usan acondicionadores. Los humidificadores, calentadores y acondicionadores de aire son fuentes de antígenos. La sensibilización es provocada por patógenos tales como: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberose. La corteza del alcornoque se convierte en fuente de alérgenos, y Penicillum frecuentant actúa como el alérgeno mismo.
Cerveceros de malta ligera. La fuente de antígenos es la cebada mohosa y el alérgeno en sí es Aspergillus clavatus.
Enfermedad del quesero. La fuente de antígenos son las partículas de queso y moho, y el antígeno mismo es Penicillum cseii.
Sequoyz. Los alérgenos se encuentran en el polvo de madera de secoya. Están representados por Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Fabricantes de detergentes para pulmones. El alérgeno se encuentra en enzimas y detergentes. Está representado por Bacillus subtitus.
Trabajadores de laboratorio de pulmón. Las fuentes de alérgenos son la caspa y la orina de roedores, y los alérgenos mismos están representados por las proteínas de su orina.
Polvo pituitario para oler los pulmones. El antígeno está representado por proteínas porcinas y bovinas, que se encuentran en el polvo de la glándula pituitaria.
Pulmón empleado en la producción de plásticos. La fuente que conduce a la sensibilización son los diisocianatos. Los alérgenos son: diisocianato de tolueno, diisocianato de difenilmetano.
Neumonitis de verano. La enfermedad se desarrolla debido a la inhalación de polvo de viviendas húmedas. La patología está muy extendida en Japón. Trichosporon cutaneum se convierte en una fuente de alérgenos.
De los alérgenos enumerados en términos del desarrollo de alveolitis alérgica exógena, los actinomicetos termófilos y los antígenos de aves son de particular importancia. En áreas con un alto desarrollo de la agricultura, son los actinomicetos los que ocupan una posición de liderazgo en cuanto a la incidencia de EAA. Están representados por bacterias que no superan un tamaño de 1 micra. Una característica distintiva de tales microorganismos es que tienen las propiedades no solo de los microbios, sino también de los hongos. Muchos actinomicetos termófilos se encuentran en el suelo, en el compost, en el agua. También viven en acondicionadores de aire.
Dichos tipos de actinomicetos termofílicos conducen al desarrollo de alveolitis alérgica exógena, tales como: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Todos los representantes enumerados de la flora patógena para los humanos comienzan a multiplicarse activamente a una temperatura de 50-60 °C. Es en tales condiciones que se inician los procesos de descomposición de la materia orgánica. Una temperatura similar se mantiene en los sistemas de calefacción. Los actinomicetos pueden causar bagazosis (enfermedad pulmonar en las personas que trabajan con caña de azúcar), causar una enfermedad llamada “pulmón del agricultor”, “pulmón de los recolectores de hongos (cultivadores de hongos)”, etc. Todos ellos están enumerados anteriormente.
Los antígenos que afectan a los humanos que interactúan con las aves son proteínas séricas. Estas son la albúmina y las gammaglobulinas. Están presentes en los excrementos de las aves, en las secreciones de las glándulas cutáneas de las palomas, loros, canarios, etc.
Las personas que cuidan aves experimentan alveolitis con la interacción prolongada y regular con los animales. Las proteínas del ganado vacuno, así como de los cerdos, son capaces de provocar la enfermedad.
El antígeno fúngico más activo es Aspergillus spp. Varias especies de este microorganismo pueden causar suberosis, pulmón de maltero o pulmón de quesero.
Es en vano creer que, viviendo en la ciudad y sin dedicarse a la agricultura, una persona no puede enfermarse de alveolitis alérgica exógena. De hecho, Aspergillus fumigatus prospera en áreas húmedas que rara vez están ventiladas. Si la temperatura en ellos es alta, los microorganismos comienzan a multiplicarse rápidamente.
También corren el riesgo de desarrollar alveolitis alérgica las personas cuyas actividades profesionales están asociadas con compuestos químicos reactogénicos, por ejemplo, plástico, resinas, pinturas, poliuretano. El anhídrido ftálico y el diisocianato se consideran especialmente peligrosos.
Dependiendo del país, se puede rastrear la siguiente prevalencia de diferentes tipos de alveolitis alérgica:
El pulmón de los amantes de los periquitos se diagnostica con mayor frecuencia en los residentes del Reino Unido.
El pulmón de las personas que usan acondicionadores de aire y humidificadores está en América.
El tipo de alveolitis de verano, causado por la reproducción estacional de hongos de la especie Trichosporon cutaneun, se diagnostica en el 75% de los casos en los japoneses.
En Moscú y en ciudades con grandes empresas industriales, los pacientes con reacción a los antígenos de aves y hongos se detectan con mayor frecuencia.
Patogenia de la alveolitis alérgica exógena
El sistema respiratorio humano se encuentra regularmente con partículas de polvo. Y esto se aplica tanto a los contaminantes orgánicos como a los inorgánicos. Se ha establecido que antígenos del mismo tipo pueden provocar el desarrollo de diversas patologías. Algunas personas desarrollan asma bronquial, otras desarrollan rinitis crónica. También hay personas que manifiestan dermatosis alérgicas, es decir, lesiones en la piel. No debemos olvidarnos de la conjuntivitis de naturaleza alérgica. Naturalmente, la alveolitis exógena no es la última en la lista de patologías enumeradas. El tipo de enfermedad que desarrollará una persona en particular depende de la fuerza de la exposición, del tipo de alérgeno, del estado del sistema inmunológico del cuerpo y de otros factores.
Para que un paciente manifieste una alveolitis alérgica exógena es necesaria la combinación de varios factores:
Una dosis suficiente de alérgenos que han ingresado al tracto respiratorio.
Exposición prolongada al sistema respiratorio.
Un cierto tamaño de partículas patológicas, que es de 5 micras. Con menos frecuencia, la enfermedad se desarrolla cuando grandes antígenos ingresan al sistema respiratorio. En este caso, deberían asentarse en los bronquios proximales.
La gran mayoría de las personas que se encuentran con tales alérgenos no sufren de EAA. Por lo tanto, los científicos creen que el cuerpo humano debería verse afectado simultáneamente por varios factores a la vez. No se han estudiado lo suficiente, pero se supone que la genética y el estado de inmunidad son importantes.
La alveolitis alérgica exógena se denomina con razón enfermedades inmunopatológicas, cuya causa indudable son las reacciones alérgicas de los tipos 3 y 4. Además, no se debe ignorar la inflamación no inmune.
El tercer tipo de reacción inmunológica es de particular importancia en las etapas iniciales del desarrollo de la patología. La formación de complejos inmunes ocurre directamente en el intersticio de los pulmones cuando un antígeno patológico interactúa con anticuerpos de la clase IgG. La formación de complejos inmunes conduce al hecho de que los alvéolos y el intersticio se dañan, aumenta la permeabilidad de los vasos que los alimentan.
Los complejos inmunes resultantes hacen que el sistema del complemento y los macrófagos alveolares se activen. Como resultado, se liberan productos tóxicos y antiinflamatorios, enzimas hidrolíticas, citoquinas (factor de necrosis tumoral – TNF-a e interleuquina-1). Todo esto provoca una reacción inflamatoria a nivel local.
Posteriormente, las células y los componentes de la matriz del intersticio comienzan a morir, la inflamación se vuelve más intensa. Se suministran cantidades significativas de monocitos y linfocitos al sitio de la lesión. Aseguran la preservación de la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado.
Hechos que confirman que las reacciones de inmunocomplejos son importantes en la alveolitis alérgica exógena:
Después de la interacción con el antígeno, la inflamación se desarrolla rápidamente, dentro de 4 a 8 horas.
En los lavados de exudado de bronquios y alvéolos, así como en la parte sérica de la sangre, se encuentran altas concentraciones de anticuerpos de la clase IgG.
En el tejido pulmonar tomado para histología, en pacientes con una forma aguda de la enfermedad, se encuentran inmunoglobulinas, componentes del complemento y los propios antígenos. Todas estas sustancias son complejos inmunes.
Cuando se realizan pruebas cutáneas con antígenos altamente purificados que son patológicos para un paciente en particular, se desarrolla una reacción clásica de tipo Arthus.
Después de realizar pruebas de provocación con la inhalación de patógenos, aumenta el número de neutrófilos en pacientes en el líquido de lavado broncoalveolar.
Las respuestas inmunitarias de tipo 4 incluyen hipersensibilidad de tipo retardado de células T CD+ y citotoxicidad de células T CD8+. Después de que los antígenos ingresan al sistema respiratorio, se desarrollan reacciones de tipo retardado en 1 o 2 días. El daño a los complejos inmunes conduce a la liberación de citoquinas. Ellos, a su vez, hacen que los leucocitos y el endotelio del tejido pulmonar expresen moléculas adhesivas en la superficie. Los monocitos y otros linfocitos reaccionan a ellos, que llegan activamente al sitio de la reacción inflamatoria.
Al mismo tiempo, el interferón gamma activa los macrófagos que producen linfocitos CD4+. Este es el sello distintivo de una reacción de tipo retardado, que dura mucho tiempo gracias a los macrófagos. Como resultado, se forman granulomas en el paciente, comienza a liberarse colágeno en cantidades excesivas (los fibroblastos son activados por las células en crecimiento) y se desarrolla fibrosis intersticial.
Hechos que confirman que en la alveolitis alérgica exógena son importantes las reacciones inmunológicas tipo 4 tardías:
Los linfocitos T se encuentran en la memoria de la sangre. Están presentes en el tejido pulmonar de los pacientes.
En pacientes con alveolitis alérgica exógena aguda y subaguda, se detectan granulomas, infiltrados con acumulación de linfocitos y monocitos, así como fibrosis intersticial.
Los experimentos en animales de laboratorio con EAA han demostrado que se requieren linfocitos T CD4+ para la inducción de la enfermedad.
Cuadro histológico de EAA
En la mayoría de los casos, los pacientes con alveolitis alérgica exógena tienen granulomas, sin placa coagulada. Se detectan en el 79-90% de los pacientes.
Para no confundir los granulomas que se desarrollan con EAA y con sarcoidosis, debe prestar atención a las siguientes diferencias:
Con EAA, los granulomas son más pequeños.
Los granulomas no tienen límites claros.
Los granulomas contienen más linfocitos.
Las paredes alveolares en EAA están engrosadas, tienen infiltrados linfocíticos.
Después de excluir el contacto con el antígeno, los granulomas desaparecen por sí solos en seis meses.
En la alveolitis alérgica exógena, el proceso inflamatorio es causado por linfocitos, monocitos, macrófagos y células plasmáticas. Los macrófagos alveolares espumosos se acumulan dentro de los propios alvéolos y los linfocitos en el intersticio. Cuando la enfermedad acaba de comenzar a desarrollarse, los pacientes tienen un derrame proteico y fibrinoso, que se encuentra dentro de los alvéolos. Además, los pacientes son diagnosticados con bronquiolitis, folículos linfáticos, infiltrados inflamatorios peribronquiales, que se concentran en las vías respiratorias pequeñas.
Entonces, la enfermedad se caracteriza por una tríada de cambios morfológicos:
Alveolitis.
Granulomatosis.
Bronquiolitis.
Aunque en ocasiones uno de los carteles puede caerse. En raras ocasiones, los pacientes con alveolitis alérgica exógena desarrollan vasculitis. Fue diagnosticado en un paciente a título póstumo, según consta en los documentos pertinentes. En pacientes con hipertensión pulmonar, se produce hipertrofia de las arterias y arteriolas.
El curso crónico de EAA conduce a cambios fibrinosos, que pueden tener diferente intensidad. Sin embargo, son característicos no solo de la alveolitis alérgica exógena, sino también de otras enfermedades pulmonares crónicas. Por lo tanto, no puede llamarse un signo patognomónico. Con alveolitis a largo plazo en pacientes, el parénquima pulmonar sufre cambios patológicos en el tipo de pulmón en panal.
Síntomas de la alveolitis alérgica exógena
La enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en personas que no son propensas a reacciones alérgicas. La patología se manifiesta después de una interacción prolongada con las fuentes, la propagación de antígenos.
La alveolitis alérgica exógena puede presentarse en 3 tipos:
Síntomas agudos
La forma aguda de la enfermedad ocurre después de que una gran cantidad de antígeno ingresa al tracto respiratorio. Esto puede ocurrir tanto en casa como en el trabajo o incluso en la calle.
Después de 4 a 12 horas, la temperatura corporal de una persona aumenta a niveles altos, se desarrollan escalofríos y aumenta la debilidad. Hay pesadez en el pecho, el paciente comienza a toser, le atormenta la dificultad para respirar. Aparecen dolores en las articulaciones y los músculos. El esputo durante la tos no aparece con frecuencia. Si sale, entonces es pequeño y se compone principalmente de moco.
Otro síntoma característico de la EAA aguda es un dolor de cabeza que se concentra en la frente.
Durante el examen, el médico nota cianosis de la piel. Al auscultar los pulmones se escuchan crepitaciones y sibilancias.
Después de 1 a 3 días, los síntomas de la enfermedad desaparecen, pero después de otra interacción con el alérgeno, aumentan nuevamente. La debilidad general y el letargo, combinados con dificultad para respirar, pueden molestar a una persona durante varias semanas después de la resolución de la etapa aguda de la enfermedad.
La forma aguda de la enfermedad a menudo no se diagnostica. Por eso, los médicos lo confunden con el SARS, provocado por virus o micoplasmas. Los expertos deben estar alerta a los agricultores y también distinguir entre los síntomas de EAA y los síntomas de micotoxicosis pulmonar, que se desarrollan cuando las esporas de hongos ingresan al tejido pulmonar. En pacientes con miotoxicosis, la radiografía pulmonar no muestra cambios patológicos y no hay anticuerpos precipitantes en la parte sérica de la sangre.
síntomas subagudos
Los síntomas de la forma subaguda de la enfermedad no son tan pronunciados como en la forma aguda de alveolitis. Tal alveolitis se desarrolla debido a la inhalación prolongada de antígenos. La mayoría de las veces esto sucede en casa. Entonces, la inflamación subaguda en la mayoría de los casos es provocada por el cuidado de las aves de corral.
Las principales manifestaciones de la alveolitis alérgica exógena subaguda incluyen:
Dificultad para respirar que empeora después de la actividad física de una persona.
Aumento de la fatiga.
Tos que produce esputo claro.
En una etapa temprana del desarrollo de la patología, la temperatura corporal puede aumentar.
La crepitación al escuchar los pulmones será suave.
Es importante distinguir la EAA subaguda de la sarcoidosis y otras enfermedades del intersticio.
Síntomas del tipo crónico.
La forma crónica de la enfermedad se desarrolla en personas que interactúan con pequeñas dosis de antígenos durante mucho tiempo. Además, la alveolitis subaguda puede volverse crónica si no se trata.
El curso crónico de la enfermedad está indicado por síntomas como:
Aumento con el tiempo, dificultad para respirar, que se hace evidente con el esfuerzo físico.
Pérdida de peso pronunciada, que puede llegar a la anorexia.
La enfermedad amenaza con el desarrollo de cor pulmonale, fibrosis intersticial, insuficiencia cardíaca y respiratoria. Dado que la alveolitis alérgica exógena crónica comienza a desarrollarse de forma latente y no da síntomas graves, su diagnóstico es difícil.
Diagnóstico de alveolitis alérgica exógena
Para identificar la enfermedad, es necesario confiar en un examen de rayos X de los pulmones. Dependiendo de la etapa de desarrollo de la alveolitis y su forma, los signos radiológicos serán diferentes.
La forma aguda y subaguda de la enfermedad conduce a una disminución de la transparencia de los campos como vidrio esmerilado ya la propagación de opacidades de malla nodular. El tamaño de los nódulos no supera los 3 mm. Se pueden encontrar en toda la superficie de los pulmones.
La parte superior de los pulmones y sus secciones basales no están cubiertas de nódulos. Si una persona deja de interactuar con los antígenos, luego de 1-1,5 meses, los signos radiológicos de la enfermedad desaparecen.
Si la enfermedad tiene un curso crónico, en la imagen de rayos X se ven sombras lineales con un contorno claro, áreas oscuras representadas por nódulos, cambios en el intersticio y una disminución en el tamaño de los campos pulmonares. Cuando la patología tiene un curso continuo, se visualiza el pulmón en panal.
La TC es un método que tiene una precisión mucho mayor en comparación con la radiografía. El estudio revela signos de EAA, que son invisibles con la radiografía estándar.
Un análisis de sangre en pacientes con EAA se caracteriza por los siguientes cambios:
Leucocitosis hasta 12-15×103/ml Con menos frecuencia, el nivel de leucocitos alcanza el nivel de 20-30×103/ml.
La fórmula de los leucocitos se desplaza hacia la izquierda.
No se produce un aumento en el nivel de eosinófilos, o puede aumentar ligeramente.
La VSG en el 31% de los pacientes se eleva a 20 mm/h, y en el 8% de los pacientes hasta 40 mm/h. En otros pacientes, la ESR permanece dentro del rango normal.
El nivel de lgM y lgG aumenta. A veces hay un salto en las inmunoglobulinas de clase A.
En algunos pacientes, se activa el factor reumatoide.
Aumenta el nivel de LDH total. Si esto ocurre, entonces se puede sospechar una inflamación aguda en el parénquima pulmonar.
Para confirmar el diagnóstico, se utilizan los métodos de doble difusión de Ouchterlony, micro-Ouchterlony, contrainmunoelectroforesis y ELISA (ELISA, ELIEDA). Le permiten identificar anticuerpos precipitantes específicos para los antígenos que causaron la alergia.
En la fase aguda de la enfermedad, los anticuerpos precipitantes circularán en la sangre de prácticamente todos los pacientes. Cuando el alérgeno deja de interactuar con el tejido pulmonar de los pacientes, el nivel de anticuerpos desciende. Sin embargo, pueden estar presentes en la parte sérica de la sangre durante mucho tiempo (hasta 3 años).
Cuando la enfermedad es crónica, no se detectan anticuerpos. También existe la posibilidad de resultados falsos positivos. En los granjeros sin síntomas de alveolitis, se detectan en el 9-22% de los casos y en los amantes de las aves en el 51% de los casos.
En pacientes con EAA, el valor de los anticuerpos precipitantes no se correlaciona con la actividad del proceso patológico. Su nivel puede verse afectado por una variedad de factores. Entonces, en los fumadores, será subestimado. Por lo tanto, la detección de anticuerpos específicos no puede considerarse evidencia de EAA. Al mismo tiempo, su ausencia en la sangre no indica que no haya enfermedad. Sin embargo, los anticuerpos no deben descartarse, ya que en presencia de signos clínicos apropiados, pueden fortalecer la suposición existente.
La prueba de disminución de la capacidad difusa de los pulmones es indicativa, ya que otros cambios funcionales en EAA son característicos de otro tipo de patologías acompañadas de daño en el intersticio de los pulmones. La hipoxemia en pacientes con alveolitis alérgica se observa en un estado de calma y aumenta durante el esfuerzo físico. La violación de la ventilación de los pulmones ocurre por un tipo restrictivo. Los signos de hiperreactividad de las vías respiratorias se diagnostican en el 10-25% de los pacientes.
Las pruebas de inhalación se utilizaron por primera vez para detectar la alveolitis alérgica ya en 1963. Los aerosoles se fabricaban con polvo extraído del heno mohoso. Condujeron a una exacerbación de los síntomas de la enfermedad en los pacientes. Al mismo tiempo, los extractos tomados de "heno puro" no causaron tal reacción en los pacientes. En individuos sanos, incluso los aerosoles con moho no provocaron signos patológicos.
Las pruebas de provocación en pacientes con asma bronquial no provocan la aparición de reacciones inmunológicas rápidas, no provocan alteraciones en el funcionamiento de los pulmones. Mientras que en personas con respuesta inmune positiva, provocan cambios en el funcionamiento del sistema respiratorio, aumento de la temperatura corporal, escalofríos, debilidad y disnea. Después de 10-12 horas, estas manifestaciones desaparecen por sí solas.
Es posible confirmar el diagnóstico de EAA sin realizar pruebas de provocación, por lo que no se utilizan en la práctica médica moderna. Son utilizados solo por expertos que necesitan confirmar la causa de la enfermedad. Alternativamente, basta con observar al paciente en sus condiciones habituales, por ejemplo, en el trabajo o en casa, donde hay contacto con el alérgeno.
El lavado broncoalveolar (BAL) le permite evaluar la composición del contenido de los alvéolos y las partes distantes de los pulmones. El diagnóstico puede confirmarse mediante la detección de un aumento de cinco veces en los elementos celulares, y el 80% de ellos estarán representados por linfocitos (principalmente células T, es decir, linfocitos CD8 +).
El índice inmunorregulador en los pacientes se reduce a menos de uno. Con sarcoidosis, esta cifra es de 4-5 unidades. Sin embargo, si el lavado se realizó en los primeros 3 días después del desarrollo agudo de alveolitis, entonces aumentará la cantidad de neutrófilos y no se observará linfocitosis.
Además, el lavado permite detectar un aumento del número de mastocitos diez veces mayor. Esta concentración de mastocitos puede persistir hasta 3 meses o más después del contacto con el alérgeno. Este indicador caracteriza la actividad del proceso de producción de fibrina. Si la enfermedad tiene un curso subagudo, se encontrarán células plasmáticas en el lavado.
Hacer un diagnóstico diferencial
Enfermedades de las que se debe distinguir la alveolitis alérgica exógena:
Cáncer alveolar o metástasis pulmonares. Con los tumores cancerosos, no hay conexión entre los síntomas de la enfermedad que han aparecido y el contacto con los alérgenos. La patología progresa constantemente, caracterizada por manifestaciones graves. En la parte del suero de la sangre, no se liberan anticuerpos precipitantes contra los alérgenos. Además, la información se puede aclarar mediante radiografías de los pulmones.
tuberculosis miliar. Con esta enfermedad, tampoco hay relación con los alérgenos. La infección en sí tiene un curso severo y un desarrollo prolongado. Las técnicas serológicas permiten detectar anticuerpos frente al antígeno de la tuberculosis, mientras que no aparecen frente a los exoalérgenos. No te olvides del examen de rayos X.
Sarcoidosis. Esta enfermedad no está asociada con la actividad profesional de una persona. Con él, no solo se ven afectados los órganos respiratorios, sino también otros sistemas del cuerpo. Los ganglios linfáticos hiliares en el tórax se inflaman en ambos lados, hay una reacción débil o negativa a la tuberculina. La reacción de Kveim, por el contrario, será positiva. La sarcoidosis se puede confirmar mediante un examen histológico.
Otras alveolitis fibrosantes. Con ellos, la mayoría de las veces, los pacientes desarrollan vasculitis, y el daño sistémico al tejido conectivo afecta no solo a los pulmones, sino también a todo el cuerpo. Con un diagnóstico dudoso, se realiza una biopsia de pulmón con un examen histológico adicional del material obtenido.
Neumonía. Esta enfermedad se desarrolla después de un resfriado. En la radiografía se aprecian apagones, que aparecen por infiltración tisular.
La CIE-10 refiere la alveolitis alérgica exógena a la clase X “Enfermedades respiratorias”.
Aclaraciones:
J 55 Enfermedad respiratoria causada por polvo específico.
J 66.0 Bisinosis.
J 66.1 Enfermedad de los desolladores de lino.
J 66.2 Cannabiosis.
J 66.8 Enfermedad respiratoria debida a otros polvos orgánicos especificados.
J 67 Neumonitis por hipersensibilidad.
J 67.0 Pulmón de un agricultor (trabajador agrícola).
J 67.1 Bagazo (para polvo de caña de azúcar)
J 67.2 Pulmón de criador de aves de corral.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Pulmón de maltero.
J 67.5 Pulmón del trabajador de hongos.
J 67.6 Pulmón de corteza de arce.
J 67.8 Neumonitis por hipersensibilidad debida a otros polvos orgánicos.
J 67.9 Neumonitis por hipersensibilidad debida a otro polvo orgánico no especificado.
El diagnóstico se puede formular de la siguiente manera:
Alveolitis alérgica exógena (pulmón de granjero), forma aguda.
Alveolitis alérgica inducida por fármacos causada por furazolidona, forma subaguda, con insuficiencia respiratoria.
Alveolitis alérgica exógena (pulmón de avicultor), forma crónica. Corazón pulmonar crónico, bronquitis crónica.
Tratamiento de la alveolitis alérgica exógena
Para hacer frente a la enfermedad, es necesario excluir por completo la interacción del paciente y el alérgeno. Una persona durante el trabajo debe usar máscaras, filtros especiales. Es muy conveniente cambiar de trabajo y de hábitos. Para prevenir la progresión de la patología, es importante identificarla en las primeras etapas de desarrollo. Si continúa el contacto con el alérgeno, los cambios en los pulmones serán irreversibles.
El curso severo de la alveolitis requiere el nombramiento de glucocorticosteroides. Sólo pueden ser prescritos por un médico, con cita previa.
A los pacientes con hiperreactividad de los pulmones se les recetan broncodilatadores inhalados. Si la enfermedad ha llevado al desarrollo de complicaciones, se usan antibióticos, diuréticos, oxígeno, etc.
Pronóstico y prevención
Para prevenir el desarrollo de la enfermedad, es necesario minimizar todo contacto posible con los alérgenos. Por lo tanto, el heno debe secarse completamente, los pozos del silo deben estar abiertos. Los locales en producción deben estar completamente ventilados y, si hay animales y aves en ellos, deben observarse estrictamente los requisitos sanitarios e higiénicos. Los acondicionadores de aire y los sistemas de ventilación deben procesarse con alta calidad y a tiempo, etc.
Si la alveolitis ya se ha desarrollado, el paciente debe excluir el contacto con los alérgenos. Cuando la actividad profesional se convierte en culpa, se cambia de trabajo.
El pronóstico varía. Si la enfermedad se diagnosticó en las primeras etapas, entonces la patología puede resolverse por sí sola. Las recaídas de alveolitis conducen al hecho de que el tejido pulmonar sufre cambios irreversibles. Esto empeora el pronóstico, así como las complicaciones de la alveolitis o su curso crónico.