La fibrinólisis ocurre en la hemostasia fisiológica, después de la coagulación de la sangre, para eliminar el coágulo hemostático formado por la fibrina. Presente en una cantidad demasiado grande, podría conducir a la formación de un coágulo en la circulación con los riesgos resultantes. Definición, causas y tratamientos, hagamos balance.

La fibrinólisis es un proceso de destrucción que consiste en la disolución de coágulos intravasculares bajo la acción de plasmina. Mediante este proceso, elimina la circulación de los desechos de fibrina en la sangre y, por lo tanto, ayuda a proteger el cuerpo contra el riesgo de trombosis (coágulo de sangre).

La plasmina, producida por el hígado, es la principal proteína que activa la fibrinólisis. La plasmina se convierte en plasminógeno mediante el activador del plasminógeno tisular (tPA) y la uroquinasa.

El plasminógeno tiene una concordancia para la fibrina y se ensambla en el coágulo durante su formación (lo que permitirá que se descomponga más adelante). El cambio de plasminógeno a plasmina se produce cerca del coágulo.

El sistema fibrinolítico debe maniobrar entre romper los coágulos intravasculares que se forman y no causar sangrado cuando los coágulos hemostáticos y el fibrinógeno se disuelven.

Si el coágulo se disuelve demasiado rápido, por tratamiento, por enfermedad o por una anomalía de la hemostasia, puede ser responsable de un sangrado a veces significativo.

Hay dos tipos de fibrinólisis, fibrinólisis primaria y secundaria. La fibrinólisis primaria ocurre naturalmente y la fibrinólisis secundaria ocurre debido a alguna causa externa, como medicamentos o una condición médica.

Si la fibrina está presente en demasiada cantidad, podría provocar la formación de un coágulo en la circulación, provocando los riesgos de trombosis venosa (flebitis) o arterial (isquemia).

Los defectos en la fibrinólisis conducen a la trombofilia responsable de la formación excesiva de coágulos sanguíneos potencialmente mortales:

• El síndrome coronario agudo (SCA) es una insuficiencia coronaria causada por una o más arterias coronarias bloqueadas;
• Infarto de miocardio muy reciente: es preferible la intervención dentro de las tres primeras horas;
• Accidente cerebrovascular isquémico en la fase aguda;
• Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica;
• Restauración de la permeabilidad de los catéteres venosos (catéteres venosos centrales y catéteres de diálisis), en caso de obstrucción relacionada con un trombo en desarrollo o de reciente formación.

En todos los casos mencionados anteriormente, la acción de los fibrinolíticos solo será eficaz en función del momento de administración respecto al inicio de los primeros síntomas.

Por tanto, el tratamiento estándar actual, la fibrinólisis, debe administrarse lo antes posible y consiste en inyectar al paciente un activador del plasminógeno tisular que intentará disolver este coágulo y así levantar la obstrucción del vaso.

Los fibrinolíticos precipitan la disolución de los coágulos intravasculares y operan modificando el plasminógeno inactivo en plasmina activa, una enzima responsable del deterioro de la fibrina y que, por tanto, desencadena la lisis del trombo.

Nos distinguimos:

• La estreptoquinasa de origen natural es una proteína producida por el estreptococo β-hemolítico, por tanto de origen exógeno y capaz de provocar la formación de anticuerpos;
• La uroquinasa es una proteasa, de origen natural, que actúa directamente sobre el plasminógeno;
• Los derivados del activador del plasminógeno tisular (t-PA), obtenidos por recombinación genética del gen que codifica el t-PA, transformarán directamente el plasminógeno en plasmina imitando la acción del t-PA. Los derivados de t-PA están indicados por rt-PA (alteplasa), r-PA (reteplasa) y TNK-PA (tenecteplasa).

  La heparina y / o la aspirina se asocian frecuentemente con el tratamiento con fibrinolíticos.

Métodos de exploración de la fibrinólisis.

Pruebas globales: tiempo de disolución de las euglobulinas

La precipitación de euglobulinas permite compartir fibrinógeno, plasminógeno y sus activadores inhibidores de proteasa. El tiempo normal es superior a las 3 horas pero en caso de menor tiempo sospechamos “hiperfibrinólisis”.

Ensayos analíticos

• Ensayo de plasminógeno: funcional e inmunológico;
• Ensayo de TPA (plasminógeno tisular): técnicas inmunoenzimáticas;
• Posología de antiplasmina.

Ensayos indirectos

• Determinación de fibrinógeno: se trata de una evaluación indirecta de la fibrinólisis. Con fibrinógeno bajo, se sospecha "hiperfibrinólisis";
• Tiempo de reptilasa y/o tiempo de trombina: se alargan en presencia de productos de degradación de fibrina;
• Determinación de PDFs (Productos de degradación de fibrina y fibrinógeno): alta en caso de activación de la fibrinólisis;
• Ensayo de dímero D: corresponden a fragmentos de PDF y son elevados en caso de fibrinólisis.