El término "aterogénico" se refiere a sustancias o factores capaces de producir un ateroma, o depósito de placas formadas por colesterol LDL, células inflamatorias y una capa fibrosa. Este fenómeno es particularmente peligroso si la arteria irriga un órgano vital como el corazón o el cerebro. Es la causa de la mayoría de las enfermedades cardiovasculares, incluidos los accidentes cerebrovasculares y el infarto de miocardio. Su prevención primaria consiste en adoptar mejores hábitos higiénicos y dietéticos. Se ofrece prevención secundaria a pacientes que ya presentan síntomas o una complicación. En este caso, el objetivo es reducir el riesgo de una nueva complicación, en el mismo territorio o en otro territorio vascular.

El término "aterogénico" se refiere a sustancias o factores capaces de producir un ateroma, es decir, un depósito de placas formadas por lípidos, células inflamatorias, células de músculo liso y tejido conectivo. Estas placas se adhieren a las paredes internas de las arterias medianas y grandes, en particular las del corazón, el cerebro y las piernas, y provocan una modificación local del aspecto y la naturaleza de estas paredes. 

El depósito de estas placas puede provocar complicaciones graves, como enfermedad de las arterias coronarias, al causar:

• engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial (aterosclerosis);
• una disminución del diámetro de la arteria (estenosis). Este fenómeno puede alcanzar más del 70% del diámetro de la arteria. A esto se le llama estenosis apretada;
• bloqueo parcial o total de la arteria (trombosis).

Hablamos de dieta aterogénica para designar una dieta rica en grasas, como es la dieta occidental que es particularmente rica en grasas saturadas y ácidos grasos trans tras la hidrogenación de ácidos grasos por procesamiento industrial.

El desarrollo de placas de ateroma puede deberse a varios factores, pero la causa principal es el exceso de colesterol en sangre o hipercolesterolemia. De hecho, la creación de placa de ateroma depende del equilibrio entre la ingesta dietética de colesterol, su nivel circulante y su eliminación.

A lo largo de la vida, varios mecanismos crearán primero brechas en la pared arterial, en particular en las áreas de bifurcación:

• hipertensión arterial que, además de su acción mecánica sobre la pared, modifica el flujo intracelular de lipoproteínas;
• sustancias vasomotoras, como angiotensina y catecolaminas, que logran exponer el colágeno subendotelial;
• Sustancias hipoxiantes, como la nicotina, que causan malestar celular que conducen a la extensión de las uniones intercelulares.

Estas brechas permitirán el paso a la pared arterial de pequeñas lipoproteínas como las lipoproteínas HDL (lipoproteína de alta densidad) y LDL (lipoproteína de baja densidad). El colesterol LDL, a menudo denominado "colesterol malo", presente en el torrente sanguíneo puede acumularse. Crea así las primeras lesiones tempranas, llamadas estrías lipídicas. Estos son depósitos que forman senderos de lípidos elevados en la pared interna de la arteria. Poco a poco, el colesterol LDL se oxida allí y se vuelve inflamatorio para la pared interna. Para eliminarlo, este último recluta macrófagos que están atiborrados de colesterol LDL. Aparte de cualquier mecanismo regulador, los macrófagos se vuelven voluminosos, mueren por apoptosis mientras permanecen atrapados localmente. Al no poder intervenir los sistemas normales de eliminación de los detritos celulares, estos se acumulan en la placa de ateroma que crece paulatinamente. En respuesta a este mecanismo, las células del músculo liso de la pared vascular migran hacia la placa en un intento de aislar este grupo de células inflamatorias. Formarán una regla fibrosa formada por fibras de colágeno: el conjunto forma una placa más o menos rígida y estable. En determinadas condiciones, los macrófagos de la placa producen proteasas capaces de digerir el colágeno producido por las células del músculo liso. Cuando este fenómeno inflamatorio se vuelve crónico, la acción de las proteasas sobre las fibras favorece el refinamiento de la regla que se vuelve más frágil y puede romperse. En este caso, la pared interna de la arteria puede romperse. Las plaquetas sanguíneas se agregan con detritos celulares y lípidos acumulados en la placa para formar un coágulo, que ralentizará y luego bloqueará el flujo sanguíneo.

El flujo de colesterol en el cuerpo lo proporcionan las lipoproteínas LDL y HDL que transportan el colesterol, de los alimentos en la sangre, del intestino al hígado o las arterias, o de las arterias al hígado. Por eso, cuando queremos evaluar el riesgo aterogénico, dosificamos estas lipoproteínas y comparamos sus cantidades:

• Si hay muchas lipoproteínas LDL, que transportan el colesterol a las arterias, el riesgo es alto. Ésta es la razón por la que el colesterol LDL se denomina aterogénico;
• Este riesgo se reduce cuando el nivel en sangre de las lipoproteínas HDL, que aseguran el retorno del colesterol al hígado donde se procesa antes de ser eliminado, es elevado. Así, el colesterol HDL-HDL se califica como cardioprotector cuando su nivel es alto y como factor de riesgo cardiovascular cuando su nivel es bajo.

El engrosamiento de las placas de ateroma puede interferir gradualmente con el flujo sanguíneo y dar lugar a la aparición de síntomas localizados:

• dolor;
• mareo;
• falta de aliento;
• inestabilidad al caminar, etc.

Las graves complicaciones de la aterosclerosis surgen por la rotura de placas ateroscleróticas, lo que da como resultado la formación de un coágulo o trombo, que bloquea el flujo sanguíneo y provoca isquemia, cuyas consecuencias pueden ser graves o fatales. Las arterias de diferentes órganos pueden verse afectadas:

• enfermedad de las arterias coronarias, en el corazón, con angina o angina de pecho como síntoma, y ​​riesgo de infarto de miocardio;
• carótidas, en el cuello, con riesgo de accidente cerebrovascular (ictus);
• la aorta abdominal, debajo del diafragma, con riesgo de rotura del aneurisma;
• las arterias digestivas, en el intestino, con riesgo de infarto mesentérico;
• las arterias renales, a nivel del riñón, con riesgo de infarto renal;
• las arterias de las extremidades inferiores con un síntoma de cojera de las extremidades inferiores.

Aparte de la herencia, el sexo y la edad, la prevención de la formación de placas de ateroma se basa en la corrección de los factores de riesgo cardiovascular:

• control de peso, hipertensión arterial y diabetes;
• dejar de fumar;
• actividad física regular;
• adopción de hábitos alimenticios saludables;
• limitación del consumo de alcohol;
• manejo del estrés, etc.

Cuando la placa de ateroma es insignificante y no ha tenido un impacto, esta prevención primaria puede ser suficiente. Si estas primeras medidas fallan, cuando la placa ha evolucionado, se puede recomendar un tratamiento farmacológico. También se puede recetar de inmediato si existe un alto riesgo de complicaciones. Se recomienda sistemáticamente para prevención secundaria después de un primer evento cardiovascular. Este tratamiento farmacológico incluye:

• medicamentos antiplaquetarios, como aspirina en pequeñas dosis, para diluir la sangre;
• Fármacos hipolipemiantes (estatinas, fibratos, ezetimiba, colestiramina, solos o en combinación) con el objetivo de reducir los niveles de colesterol malo, normalizar los niveles de colesterol y estabilizar las placas de ateroma.

Ante placas de ateromatosas avanzadas con estenosis apretada, se puede plantear la revascularización mediante angioplastia coronaria. Esto permite dilatar la zona ateromatosa gracias a un globo inflado en el sitio en la arteria con isquemia. Para mantener la abertura y restaurar el flujo sanguíneo, se instala un pequeño dispositivo mecánico llamado stent y se deja en su lugar.